Sel Imun Tubuh Ternyata Bisa 'Berkhianat' Bantu Pertumbuhan Kanker

DALAM dunia medis, sel neutrofil dikenal sebagai garda terdepan sistem imun yang bertugas melawan infeksi. Namun, sebuah studi terbaru dari Universitas Jenewa (UNIGE) mengungkap fakta mengejutkan, tumor memiliki kemampuan untuk memprogram ulang sel-sel pembela ini agar justru membantu pertumbuhan kanker.

Penelitian yang dilakukan bersama Ludwig Institute for Cancer Research ini mengidentifikasi lingkungan di dalam tumor dapat mengubah perilaku neutrofil. Alih-alih menghentikan penyakit, sel imun ini mulai memproduksi molekul bernama CCL3 yang justru mendorong perkembangan tumor secara agresif.

Ekosistem Tumor yang Kompleks

Kanker tidak tumbuh sendirian. Ia eksis dalam lingkungan seluler yang sangat interaktif di mana berbagai jenis sel saling memengaruhi. Mengidentifikasi interaksi mana yang benar-benar memicu pertumbuhan tumor adalah tantangan besar bagi para ilmuwan.

Baca juga : Ilmuwan Temukan Potongan DNA Raksasa di Mulut Manusia yang Bisa Pengaruhi Sistem Imun

Mikaël Pittet, Profesor di Departemen Patologi dan Imunologi UNIGE yang memimpin studi ini, menjelaskan bahwa tantangan utamanya adalah memetakan elemen yang benar-benar memengaruhi kemampuan tumor untuk tumbuh.

"Studi baru kami menyoroti variabel kedua setelah penemuan tahun 2023, kali ini melibatkan populasi sel imun lain: neutrofil," ujar Pittet.

Ia menambahkan neutrofil sering kali menjadi penanda prognosis buruk bagi pasien jika ditemukan dalam jumlah banyak di sekitar tumor.

Baca juga : Kanker Endometrium Bisa Disebabkan Gaya Hidup

Neutrofil: Dari Penjaga Menjadi Promotor Tumor

Tim peneliti menemukan tumor secara aktif merekrut neutrofil dan mengubah fungsi alaminya. Perubahan ini memicu produksi chemokine CCL3 secara lokal di dalam ekosistem kanker.

"Kami menemukan bahwa neutrofil yang direkrut oleh tumor mengalami pemrograman ulang pada aktivitasnya: mereka mulai memproduksi molekul CCL3 secara lokal, yang justru mendorong pertumbuhan tumor," jelas Mikaël Pittet.

Temuan ini sangat krusial karena pola tersebut ditemukan di berbagai jenis kanker. Artinya, molekul CCL3 bisa menjadi indikator universal untuk melacak seberapa agresif perkembangan penyakit tersebut.

Terobosan Teknis dan Analisis Data

Mempelajari neutrofil bukanlah perkara mudah karena sel ini sangat sulit dimanipulasi secara genetik. Evangelia Bolli, salah satu pemimpin penulis studi, menyebutkan bahwa timnya harus menggunakan berbagai strategi eksperimental untuk mengontrol gen CCL3 khusus pada neutrofil tanpa mengganggu sel lainnya.

"Kami menggabungkan berbagai pendekatan untuk mengontrol ekspresi gen CCL3 secara spesifik pada neutrofil, tanpa menghambatnya di sel lain. Sebuah latihan yang rumit!" kata Bolli.

Hasilnya menunjukkan bahwa ketika gen CCL3 dihilangkan, neutrofil tetap berfungsi normal di aliran darah namun tidak lagi memicu pertumbuhan kanker saat berada di dalam tumor.

Kini, para ilmuwan sedang menyusun "kartu identitas" tumor dengan mengidentifikasi variabel-variabel kunci yang menentukan evolusi penyakit. Harapannya, penemuan ini dapat membantu dokter memberikan perawatan yang lebih personal dan efektif bagi setiap pasien berdasarkan perilaku sel imun mereka. (Science Daily/Z-2)